सेंट जूदास बहुत आक्रामक लेकिमिया के रहस्य बताता है

तीव्र lymphoblastic लेकिमिया में - आसियान क्षेत्रीय मंच इस जीन के घाटाः imatinib के साथ इलाज के लिए प्रतिरोधी कैंसर के कुछ रूपों बनाता है, लेकिन अवरुद्ध जे ए kinases इस दवा के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता बहाल कर सकते हैं

सेंट जूदास में जांचकर्ताओं माउस मॉडल का उपयोग किया है निर्धारित करने के लिए क्यों तीव्र lymphoblastic लेकिमिया (सभी) के कुछ रूपों बहुत आक्रामक और एक दवा है कि लेकिमिया के एक अलग प्रकार के उपचार में कारगर है करने के लिए प्रतिरोधी रहे हैं.

जांचकर्ताओं ने पाया कि एक Bcr-ABL और ट्यूमर के दोनों प्रतियों की हानि अस्थि मज्जा की कोशिकाओं में जीन दबानेवाला एआरएफ बुलाया उत्परिवर्तन के संयोजन सभी का एक आक्रामक फार्म triggers. दोनों एआरएफ जीनों की निष्क्रियता की अनुमति leukemic कोशिकाओं है कि दवा imatinib (Gleevec ®) का जवाब नहीं के गुणन. Imatinib पहले ही सफलतापूर्वक है क्रोनिक myelogenous (CML) लेकिमिया, एक और रक्त कोशिका Bcr ABL-उत्परिवर्तन के कारण कैंसर के इलाज के लिए इस्तेमाल किया.

सेंट जूदास टीम ने पाया कि आसियान क्षेत्रीय मंच CML रोगियों में निष्क्रिय नहीं जो imatinib जवाब है. यह सब, जो में आसियान क्षेत्रीय मंच नुकसान होता है और अक्सर imatinib उपचार अब तक कम प्रभावी है के विपरीत है. "यह हमारे लिए सुझाव दिया है कि आसियान क्षेत्रीय मंच के सभी Bcr ABL-एंजाइम कोशिकाओं में व्यक्त निष्क्रियता इन कोशिकाओं को एक मजबूत proliferative (कक्ष गुणन) लाभ देता है. , चार्ल्स Sherr, एमडी, पीएच.डी., एक हॉवर्ड ह्यूजेस मेडिकल इंस्टीट्यूट अन्वेषक और सह आनुवंशिकी और ट्यूमर सेल बायोलॉजी के सेंट जूदास विभाग की कुर्सी ने कहा कि यह लाभ के लिए कुछ रास्ते में imatinib प्रतिरोध में योगदान कर सकते हैं ". Sherr यह काम है कि राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही के अप्रैल 17 मुद्दा में प्रकट होता है पर एक रिपोर्ट के वरिष्ठ लेखक हैं.

आसियान क्षेत्रीय मंच जीन सेंट जूदास में 1995 में Sherr और Martine रसेल, पीएच.डी., आनुवंशिकी और ट्यूमर सेल बायोलॉजी विभाग के एक सदस्य की प्रयोगशाला में खोज की थी. रसेल कागज के एक सह लेखक है.

इसके अलावा, अध्ययन प्रमाण के माउस मॉडल में है कि imatinib प्रतिरोध Bcr-ABL की उपस्थिति और खुद को कैंसर कोशिकाओं में आसियान क्षेत्रीय मंच जीनों के नुकसान पर सख्ती से निर्भर नहीं था प्रदान की. बल्कि, औषध प्रतिरोध विशेष विकास को बढ़ावा देने चूहों में उत्पादन कारकों के साथ ट्यूमर कोशिकाओं के एक बातचीत परिलक्षित. leukemic कोशिकाओं के चूहों कि imatinib चिकित्सा, यौगिकों कि जे ए नामक एन्जाइम inhibited कोशिकाओं 'को imatinib संवेदनशीलता बहाल kinases विफल रहा था से हटाने के बाद.

इस अध्ययन के निष्कर्ष महत्वपूर्ण हैं क्योंकि वे सुझाव क्यों imatinib करने के लिए सभी का Bcr ABL-उत्परिवर्तन के साथ रोगियों में छूट, और वे इस प्रतिरोध पर काबू पाने के लिए एक रणनीति को इंगित करें, शोधकर्ताओं के अनुसार कारण असफल हो सकता है. , रिचर्ड विलियम्स, एमडी, पीएचडी, है Sherr प्रयोगशाला और में एक शोध साथी ने कहा, "हालांकि हमारे जे ए एंजाइमों ब्लॉक प्रयासों सेल संस्कृतियों के लिए सीमित थे, हमारे माउस मॉडल एक सस्ता और कुशल नव जे ए kinase inhibitors और अन्य दवाओं विकसित परीक्षण तरीका प्रदान करता है" कागज के नेतृत्व लेखक.

इस काम के हिस्से में हॉवर्ड ह्यूजेस मेडिकल इंस्टीट्यूट, स्वास्थ्य कैंसर केंद्र कोर अनुदान और ALSAC के एक राष्ट्रीय संस्थानों द्वारा समर्थित किया गया था.

के बारे में: सेंट जूदास बच्चे के अनुसंधान अस्पताल अंतरराष्ट्रीय स्तर पर इसके इलाज खोजने और कैंसर और अन्य रोगों के साथ आपत्तिजनक बच्चों की बचत करने में अग्रणी काम के लिए मान्यता प्राप्त है. देर मनोरंजन डैनी थॉमस द्वारा स्थापित और Memphis, Tenn, सेंट जूदास में आधारित आज़ादी से दुनिया भर के वैज्ञानिक और चिकित्सा समुदाय के साथ अपनी खोजों के शेयरों. कोई परिवार नहीं कभी बीमा द्वारा कवर नहीं उपचार के लिए भुगतान करता है, और परिवारों के बीमा के बिना कर रहे हैं भुगतान करने के लिए कभी नहीं पूछा. सेंट जूदास आर्थिक रूप ALSAC द्वारा समर्थित है, इसकी निधि संगठन.